알츠하이머 초기 증상, 뇌 속 '이 부위' 퇴행에서 시작된다 — 타우단백질 확산의 새로운 단서

 

알츠하이머 타우는 어디서부터 퍼질까? 뇌 깊은 곳의 'Meynert 기저핵'이 새로운 단서

알츠하이머병 하면 흔히 뇌 표면에 쌓이는 아밀로이드나 타우단백질을 떠올린다. 그런데 최근 발표된 연구는 조금 다른 곳, 즉 뇌 깊숙한 곳의 아주 작은 구조물에서 문제가 시작될 수 있다는 흥미로운 단서를 제시했다. 9월 12일 국제학술지 Nature Communications에 발표된 연구다.

📌 먼저, 용어 3가지부터 쉽게 알아본다

1. Meynert 기저핵(NbM, nucleus basalis of Meynert)

•  뇌 깊숙한 곳에 있는 아주 작은 구조물이다
•  이름에 '기저'가 들어가서 파킨슨병과 관련된 '기저핵(basal ganglia)'과 헷갈리기 쉽지만, 사실은 전혀 다른 구조물이다
• 정확히는 '기저전뇌'라는 별개 영역에 속하며, 아세틸콜린이라는 신경전달물질을 뇌 전체로 퍼뜨리는 역할을 한다
•  아세틸콜린은 기억력·집중력과 밀접한 관련이 있다 (기존 치매약도 이 물질을 늘리는 방식으로 작동한다)

2. gBOLD (global Blood Oxygen Level Dependent, 뇌 전체의 느린 활동)

•  뇌가 전체적으로 얼마나 잘 깨어서 작동하고 있는지를 보여주는 지표다

3. 타우 축적

• 신경세포 안에서 엉겨 붙어 신경세포를 손상시키는 그 타우단백질이 뇌 표면(대뇌피질)에 쌓이는 정도를 말한다
  
  

📌 연구진이 발견한 '연결고리'

연구진은 ADNI(Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative, 알츠하이머병 신경영상 이니셔티브)의 다중 뇌영상 자료를 이용해 75명을 분석했다. 대상은 인지정상군, 바이오마커는 비정상이지만 인지는 정상인 군, 경도인지장애(MCI, Mild Cognitive Impairment)군으로 나뉜다.

결과는 다음과 같은 흐름으로 정리된다.

•   뇌 깊은 곳의 NbM이 먼저 쪼그라들기 시작한다
•   그러면서 뇌 전체의 활동(gBOLD)이 저하된다
•   이런 변화와 함께 대뇌피질에 타우단백질이 더 많이 쌓인다

실제로 NbM의 부피가 작을수록 대뇌피질의 타우가 더 많았고(ρ=-0.49), 초기 단계에 NbM이 작았던 사람일수록 이후 타우가 더 늘어나는 경향도 확인됐다. 이 관계는 임상 전 단계에서는 초기 Braak 영역(Braak stage, 타우가 쌓이는 순서를 단계별로 나눈 뇌 영역 분류법)에서, MCI 단계에서는 더 넓은 영역으로 확대됐다.

📌 왜 의미가 있을까

지금까지 타우단백질은 뇌 표면 안에서만 이 부위 저 부위로 번진다고 여겨졌다. 하지만 이번 연구는 뇌 깊은 곳의 퇴행이 방아쇠 역할을 할 수 있다는 가능성을 보여줬다. 증상이 나타나기 훨씬 전, 아주 초기 단계에서부터 이 연결고리가 관찰됐다는 점도 주목할 만하다.

📌 다만 이런 한계도 있다

•  참가자가 75명으로 적어서 더 큰 규모의 검증이 필요하다
•  관찰 연구이기 때문에 "NbM 위축이 타우 확산의 원인"이라고 단정할 수는 없다
•  당장 새로운 검사나 치료법으로 이어지는 단계는 아니다

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정리하면, 이번 연구는 뇌 깊은 곳의 작은 구조물이 먼저 약해지고, 그것이 뇌 전체 활동 저하와 타우 확산으로 이어질 수 있다는 새로운 그림을 제시했다. 앞으로 더 큰 규모의 연구로 이 연결고리가 확인된다면, 알츠하이머 예방과 조기 진단에 새로운 실마리가 될 수도 있다.


참고.  Nature Communication 논문

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